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STL基因敲減抑制牙髓干細(xì)胞增殖
關(guān)鍵詞：牙髓干細(xì)胞 長鏈非編碼rna stl基因 細(xì)胞增殖
摘要：目的通過研究STL基因?qū)ρ浪韪杉?xì)胞(DPSCs)增殖的影響,為促進(jìn)DPSCs在牙組織工程中的應(yīng)用提供理論依據(jù)。方法利用慢病毒敲減DPSCs的STL基因,用CCK8法和CFSE法檢測其細(xì)胞增殖能力,用碘化丙啶染色檢測細(xì)胞周期的分布,用實(shí)時(shí)定量RT-PCR檢測細(xì)胞周期依賴素激酶抑制劑(CDKIs)相關(guān)基因的表達(dá)。結(jié)果STL的敲減效率超過70%。敲減STL能明顯抑制DPSCs的增殖,DPSCs的細(xì)胞周期阻滯于G0/G1期,CDKIs相關(guān)基因(p15^INK4B、p16^INK4A、p18^INK4C、p19^INK4D、p21^Cip1、p27^Kip1)的表達(dá)顯著性上調(diào)。結(jié)論敲減STL能通過上調(diào)p15^INK4B、p16^INK4A、p18^INK4C、p19^INK4D、p21^Cip1、p27^Kip1的表達(dá)使細(xì)胞周期停滯于G0/G1期,抑制DPSCs的增殖。
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