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N-乙?；?絲氨酰-天門冬酰-賴氨酰-脯氨酸調節(jié)α-微管蛋白乙酰轉移酶1抑制矽肺纖維化
關鍵詞：矽肺 肺纖維化 微管蛋白 大鼠
摘要：目的探討N-乙?；?絲氨酰-天門冬酰-賴氨酰-脯氨酸(Ac-SDKP)能否通過對α-微管蛋白乙酰轉移酶1(α-TAT1)調節(jié)而發(fā)揮抗矽肺纖維化作用。方法Wistar大鼠隨機分為3組:對照組、矽肺模型組、Ac-SDKP處理組,每組6只。原代培養(yǎng)大鼠的肺成纖維細胞分為5組:對照組、轉化生長因子(TGF-β1)誘導組、Ac-SDKP預處理組(TGF-β1+Ac-SDKP)、α-TAT1沉默組(α-TAT1-siRNA+TGF-β1+Ac-SDKP)、α-TAT1過表達組(α-TAT1-cpDNA+TGF-β1+Ac-SDKP)。免疫組化檢測大鼠肺組織中α-TAT1的表達與分布,Western blot檢測大鼠肺組織及大鼠肺成纖維細胞中I型膠原(Col I)、α-平滑肌肌動蛋白(α-SMA)、乙?；⒐艿鞍?α(Ac-Tubα)、α-TAT1蛋白的表達水平。結果矽肺模型組大鼠的肺組織中出現(xiàn)矽結節(jié),α-TAT1在矽結節(jié)中表達缺失,Western blot結果顯示,矽肺模型組和TGF-β1誘導的肺成纖維細胞中Col I和α-SMA蛋白表達上調,Ac-Tubα和α-TAT1蛋白表達下調。Ac-SDKP治療可抑制該變化。Ac-SDKP對Col I、α-SMA表達抑制效應可被α-TAT1-siRNA阻斷,而α-TAT1過表達可加強Ac-SDKP對Col I、α-SMA表達的抑制作用。結論Ac-SDKP通過調節(jié)α-TAT1的表達抑制肌成纖維細胞分化,發(fā)揮抑制矽肺大鼠肺纖維化的作用。
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