AMPK/STAT1通路參與土木香內(nèi)酯改善H2O2引起的神經(jīng)細胞PC12凋亡
關(guān)鍵詞：土木香內(nèi)酯 pc12細胞 h2o2 ampk stat1
摘要：目的:研究土木香內(nèi)酯(ALA)對H2O2誘導神經(jīng)細胞PC12凋亡的影響。方法:用不同濃度(1、5、10、20、50和100μmol/L)的ALA處理細胞后進行MTT檢測細胞增殖;用不同濃度(1和5μmol/L)的ALA預先處理細胞后加入H2O2刺激細胞,進行流式和MTT檢測細胞增殖情況;設(shè)立對照組、H2O2(100μmol/L)組、ALA(1和5μmol/L)組,ALA干預H2O2處理的細胞進行細胞流式檢測細胞凋亡情況,MTT檢測細胞增殖情況,Western blot檢測AMPK和STAT1的磷酸化;利用siRNA沉默AMPK表達后再用ALA處理,Western blot檢測STAT1的磷酸化的表達。結(jié)果:高濃度ALA抑制PC12細胞增殖;與對照組比,經(jīng)H2O2刺激后PC12細胞凋亡增高;與H2O2組比較,ALA組細胞凋亡明顯降低,并呈劑量依賴性;沉默AMPK表達不影響H2O2誘導PC12細胞STAT1的磷酸化表達;在沉默AMPK后再用ALA處理,與單沉默AMPK比較,STAT1的磷酸化的表達差異無統(tǒng)計學意義。結(jié)論:ALA可通過AMPK的激活調(diào)控H2O2誘導PC12細胞的STAT1的磷酸化表達,從而影響細胞凋亡。
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