表沒(méi)食子兒茶素沒(méi)食子酸酯可改善高脂飲食大鼠胰腺組織炎癥狀態(tài)
關(guān)鍵詞：egcg 胰腺 巨噬細(xì)胞 胰島素敏感性
摘要：目的探討表沒(méi)食子兒茶素沒(méi)食子酸酯(epigallocatechin gallate, EGCG)對(duì)高脂飲食大鼠胰腺組織炎癥狀態(tài)的作用及其與胰島素抵抗的關(guān)系。方法將30只SPF級(jí)雄性SD大鼠隨機(jī)分為正常飲食組(the normal diet group as the control,NC組,n=10)和高脂飲食組(high-fat diet group,HFD組,n=20)。喂養(yǎng)16周,當(dāng)兩組大鼠體重出現(xiàn)顯著差異后,將HFD組按隨機(jī)區(qū)組原則分為單純高脂組(high-fat diet group,HFD組,n=10)和EGCG干預(yù)組(HFD+0.32% EGCG,EGCG組,n=10);干預(yù)16周。留取血清及胰腺組織,檢測(cè)每組大鼠空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、胰島素(fasting insulin,FINS)及游離脂肪酸(free fatty acids,FFAs),并計(jì)算胰島素抵抗指數(shù)(homeostasis model assessment-insulin resistance index,HOMA-IR);應(yīng)用免疫組織化學(xué)方法檢測(cè)胰島中CD68^+巨噬細(xì)胞數(shù)目及TNF-α表達(dá);應(yīng)用Real-time RT-PCR及Western blot方法檢測(cè)胰腺組織中CD68及Toll樣受體4(Toll-like receptor 4,TLR4)、腫瘤壞死因子受體相關(guān)因子6(TNF receptor-associated factor 6,TRAF6)、腫瘤壞死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及白介素6(interleukin- 6,IL-6)等炎癥相關(guān)因子表達(dá)水平。結(jié)果 HFD組大鼠體重、FFAs和FINS水平與HOMA-IR指數(shù)均明顯升高,胰島中巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)明顯增多,胰腺CD68水平及TLR4、TRAF6、TNF-α和IL-6等炎性因子表達(dá)明顯上升;EGCG干預(yù)的HFD大鼠體重、FFAs和FINS水平、HOMA-IR指數(shù)、胰島巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)、胰腺CD68水平、胰腺TNF-α和IL-6表達(dá)的升高不如HFD大鼠明顯,與NC大鼠接近;三組大鼠FBG水平無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異;EGCG干預(yù)的HFD大鼠TLR4表達(dá)水平較HFD組未見(jiàn)明顯下降。結(jié)論 EGCG可減少高脂飲食大鼠胰島中巨噬細(xì)胞浸潤(rùn),抑制炎癥因子TNF-a及IL-6表達(dá)的上調(diào),改善胰島素敏感性;該作用并非通過(guò)TLR4信號(hào)通路實(shí)現(xiàn)。
中國(guó)組織化學(xué)與細(xì)胞化學(xué)雜志要求:
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