導(dǎo)言：作為寫作愛好者，不可錯過為您精心挑選的10篇亞洲經(jīng)濟危機，它們將為您的寫作提供全新的視角，我們衷心期待您的閱讀，并希望這些內(nèi)容能為您提供靈感和參考。

篇1

雷曼的經(jīng)濟學家指出，現(xiàn)在亞洲（日本除外）各經(jīng)濟體的形勢得到了很大的改善。通脹在控制之中，預(yù)期今明兩年總GDP增長將達到8%左右。然而，在這個良好的背景下，需要考慮可能會出現(xiàn)的問題，主要有三個方面：

第一，美國經(jīng)濟大幅放慢，蔓延到歐元區(qū)和日本。雷曼不認為亞洲（日本除外）地區(qū)和全球增長沒有聯(lián)系。當然，中國經(jīng)濟正在高速增長，而且地區(qū)內(nèi)貿(mào)易已經(jīng)擴大到總出口的將近五分之二。然而，地區(qū)內(nèi)貿(mào)易中有超過三分之二是用于生產(chǎn)的原材料和中間產(chǎn)品（中國是主要的加工地），其中有一半左右是該地區(qū)以外的需求推動的。報告指出：全球需求的大幅萎縮將對亞洲（日本除外）地區(qū)的跨國供應(yīng)鏈造成很大的漣漪效應(yīng)。非常開放或國內(nèi)需求低迷的經(jīng)濟體似乎最容易受到?jīng)_擊。

第二，目前處于非常低水平的全球風險厭惡程度提高，從而引發(fā)流入該地區(qū)的大量資本出現(xiàn)回流。可能的導(dǎo)火索也許是股市動蕩導(dǎo)致的日元利差交易減少。高利率貨幣、固定匯率或基本面相對薄弱的經(jīng)濟體（例如印度尼西亞、印度和菲律賓）似乎最容易受到這個風險的影響。而好消息則是：如果這兩種風險中有任何一個真的出現(xiàn)，亞洲（日本除外）地區(qū)也有足夠的政策回旋空間。政府預(yù)算普遍良好，這為財政政策擴張留下了很大的余地。而且鑒于通脹得到良好控制，幾乎所有的亞洲央行都可能會降息。另外，如果出現(xiàn)資本外逃，多數(shù)亞洲央行擁有創(chuàng)歷史高水平的外匯儲備來為本國貨幣護航。

第三個風險是強勁的持續(xù)資本流入有利有弊，一方面這有助于促進經(jīng)濟增長和發(fā)展，但另一方面也會讓貨幣（特別是考慮到該地區(qū)的經(jīng)常項目盈余很大）面臨很大的升值壓力。通過外匯干預(yù)放慢貨幣升值步伐有助于保持出口競爭力，然而危險在于：亞洲各央行會在設(shè)定利率和控制貨幣狀況方面失去一些自主性，造成的負面結(jié)果是經(jīng)濟過熱、推高資本價格泡沫或是通脹。

印中過快 日本太低

具體到國家，雷曼認為，印度正在努力轉(zhuǎn)向高速增長，且這次的增長熱潮主要是結(jié)構(gòu)性的，正在產(chǎn)生新的政策挑戰(zhàn)。報告稱，印度正在經(jīng)歷一次引人注目的轉(zhuǎn)變：在2006至2007財年（截至3月份），GDP增長了9.4%，達到18年來的峰值，而過去四年的平均經(jīng)濟增長為8.6%。“這種增長不會是曇花一現(xiàn)?！庇《鹊牡统杀窘?jīng)濟正從市場自由化中受益；而且印度企業(yè)（最初是服務(wù)業(yè)，現(xiàn)在也延伸到制造業(yè)）抓住了新科技和更開放的經(jīng)濟給予的機會。中產(chǎn)階級正在快速崛起。

對于中國，報告稱，中國今年可能仍將保持兩位數(shù)的經(jīng)濟增長。，中國第一季度的實際GDP增長從2006年第四季度的10.4%強勢反彈到了11.1%，而且增長動能在4月份得到了延續(xù)：零售同比增長了15.5%，工業(yè)生產(chǎn)增長了17.4%，而且固定資產(chǎn)投資增長25.5%。雷曼最近將其對中國2007年的增長預(yù)期從9.8%上調(diào)到了10.2%，這將是經(jīng)濟增長連續(xù)第五年達到兩位數(shù)。

篇2

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2014.05.102文章編號：1004-7484（2014）-05-2491-01臨床研究表明，亞急性脊髓聯(lián)合變性與維生素B12吸收和代謝障礙有著很大的聯(lián)系。亞急性脊髓聯(lián)合變性是一種常見的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病，如果及時的進行治療可以痊愈。但是患者發(fā)病早期并沒有非常典型的臨床癥狀，因此容易發(fā)生誤診，最終導(dǎo)致患者發(fā)生永久性神經(jīng)系統(tǒng)損害甚至導(dǎo)致殘廢[1]。隨著醫(yī)療技術(shù)水平的發(fā)展，醫(yī)療檢測水平也得到了很大的提高，尤其是電生理、影像學和生化檢測技術(shù)的發(fā)展，臨床對亞急性脊髓聯(lián)合變性的研究更加深入。為了進一步分析脊髓亞急性聯(lián)合變性的臨床特點及轉(zhuǎn)歸，本文選取我院2010年12月――2012年12月間收治的42名脊髓亞急性聯(lián)合變性患者的臨床資料進行回顧性分析，現(xiàn)報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料選取我院2010年12月――2012年12月間收治的42名脊髓亞急性聯(lián)合變性患者，本組中有31名為男性，11名為女性，最大年齡為74歲，最小年齡為31歲，平均年齡（64.56±3.11）歲，從發(fā)病到確診最短時間為2個月，最長時間為3年?；颊叩呐R床表現(xiàn)主要包括雙下肢麻木無力、癡呆、走路不穩(wěn)、尿便障礙、雙下肢無力、感覺障礙（包括深感覺障礙和傳導(dǎo)束型感覺障礙以及末梢型痛覺減退）、反射異常、運動障礙（主要包括肌肉萎縮、下肢肌力減退、不同程度的癱瘓等等）、智能障礙（主要包括記憶力下降、計算能力降低）、共濟失調(diào)。其中有2例患者有胃切除史，有10例貧血史，13例有胃病史，7例患者長期素食，10例患者長期飲酒。

1.2輔助檢查本次研究患者的輔助檢查主要包括神經(jīng)電生理檢查、影像學檢查和實驗室檢查。對所有患者實施神經(jīng)電生理檢查，結(jié)果顯示有30名患者為周圍神經(jīng)損害，具體表現(xiàn)主要是波幅降低和運動感覺傳導(dǎo)速度減慢；所有患者通過脊髓MRI檢查，結(jié)果顯示有27名患者可見長T1、長T2或者脊髓后索片狀等異常情況[2]。患者的發(fā)病部位包括：7例位于胸髓，其中有5名患者臨床表現(xiàn)為胸髓萎縮，15例位于頸髓，8例位于胸髓和頸髓，10名患者未見脊髓異常。經(jīng)過實驗室檢查結(jié)果顯示大部分患者均存在不同程度的貧血，其中有8名患者為中度貧血，19例為輕度貧血，15例無貧血。

1.3治療對所有患者予以維生素B12，每次劑量為100ug，根據(jù)患者的身體狀況和病情狀況酌情加減量，每天一次或者兩天一次，用藥方式為肌注；如果采用口服，則每次劑量為25ug，每天三次。一般情況下，貧血患者采用肌注。用藥過程中監(jiān)測患者的低血鉀[3]。

2結(jié)果

42名患者經(jīng)規(guī)范維生素B12治療后病情均得到不同程度的好轉(zhuǎn)。

3討論

脊髓亞急性聯(lián)合變性最早于十九世紀八十年代后期提出，后經(jīng)臨床證明該病主要是由于維生素B12缺乏引起，比如長期食用素食導(dǎo)致維生素B12吸收不良，飲食不規(guī)律如長期飲酒，另外是一些胃病也可引發(fā)脊髓亞急性聯(lián)合變性，常見的是胃大部分切除、胃潰瘍、胃炎等等。脊髓亞急性聯(lián)合變性患者的診斷過程中可見維生素B12水平降低，患者的臨床表現(xiàn)主要是尿便障礙、四肢無力、感覺障礙、運動障礙、智能障礙等等，如果沒有得到及時的治療還會引起偏癱，對患者的身體健康和生活質(zhì)量造成了嚴重的影響。而該病患者的早期臨床表現(xiàn)特異性差，因此在臨床診斷過程中容易發(fā)生誤診和漏診。隨著科學技術(shù)水平和醫(yī)療技術(shù)水平的發(fā)展與提高，尤其是影像學和分子細胞學的發(fā)展，對于該病的檢測水平也大大提高。目前對該病的診查主要通過神經(jīng)電生理檢查、影像學檢查和實驗室檢查三個方面，對于該病的治療則主要通過規(guī)范維生素B12治療。通過本次研究可以看出，脊髓亞急性聯(lián)合變性的臨床表現(xiàn)有很多，因此在診治過程中必須要全面、仔細，降低誤診率。

參考文獻

篇3

1 輸電線路對環(huán)境的影響

輸電線路對環(huán)境的影響可歸結(jié)為兩大類：對周圍水土環(huán)境的影響和電磁輻射的影響。

1.1輸電線路對周圍水土環(huán)境的影響

輸電線路的建設(shè)引起房屋拆遷、跨越鐵路、公路、河流等，砍伐樹木，高壓輸電線路相互交叉、對弱電的影響以及由于基礎(chǔ)開挖對周圍植被的破壞，引起水土流失。

1.2電磁輻射的影響

高壓輸電線路的電磁效應(yīng)主要是通過電場、磁場和電暈等三種形式起作用的。根據(jù)目前所掌握的資料，高壓輸電線路的電磁輻射影響主要有以下幾個方面：第一，對人體的生態(tài)影響。第二，對通信線路的干擾影響。輸電線路對通信線路的影響包括靜電感應(yīng)和電磁感應(yīng)。第三，對無線電、電視的干擾影響。輸電線路產(chǎn)生的工頻交變電磁場隨距離而衰減是很快的，它的波長與電視、微波相比要大得多。第四，對導(dǎo)線和避雷線的影響，110 kV線路導(dǎo)線對地面物體安全距離(在最大風偏時)為3 m，放電距離為0.6～O.7 m。

1.3對于交叉跨越的影響

對起吊作業(yè)和居民建房的影響，居民在輸電線路導(dǎo)線正下方建房，建房過程中，施工工具很容易超越放電距離造成線路瞬間掉閘事故。例如，挖掘機駕駛員操作不當，使挖掘機碰觸導(dǎo)線造成掉閘；施工人員在拆除鋼管架時，隨意拋擲鋼管，碰觸導(dǎo)線造成掉閘；翻斗車裝載貨物超高，經(jīng)過導(dǎo)線下方時超越放電距離引起掉閘等，另外起吊作業(yè)也易引起線路掉閘，起吊裝置高度超出導(dǎo)線，在起吊大型物件時，物件擺幅度過大碰觸導(dǎo)線選成掉閘。

2 輸電線路環(huán)境保護的基本措施

2.1 采取避讓措施，減少對環(huán)境的影響

(1)設(shè)計、選線單位應(yīng)增強環(huán)保意識。為加強環(huán)境保護而增加一部分線路工程的投資，換來環(huán)境和社會效益是必要的，也是合理的。盡量減少基面開挖，保護植被，避免水土流失；線路走廊資源緊缺地區(qū)，采用布置緊湊的塔型積極研究少砍樹、少拆房的線路設(shè)計方案。

(2)為了防止輸電線路電磁輻射對環(huán)境和人員的危害，可在線路設(shè)計中提高導(dǎo)線對地高度，雙回路導(dǎo)線錯向布置，以及高、低壓導(dǎo)線分層架設(shè)等。為降低變電站對周圍居民的電磁輻射干擾，進線盡量設(shè)計成埋地線，以防止其產(chǎn)生對周圍空間的電磁干擾，同時消除視覺污染，凈化環(huán)境。對穿過居民區(qū)的架空線采取屏蔽，其公眾靠近點的場強必須控制在規(guī)定標準的50％內(nèi)架空線邊導(dǎo)線與建筑物距離必須大于規(guī)定標準。

(3)利用新科技，降低對環(huán)境的影響。在線路設(shè)計中，降低無線電干擾電平的主要措施：與保護對象保持一定的防護距離和增大導(dǎo)線直徑。隨著輸電系統(tǒng)的擴大，占用一些自然風景區(qū)、觀光勝地等作為輸電線路走廊的情況時有發(fā)生，為妥善堅決影響景觀問題，目前正在開發(fā)能將這種影響控制在最小范圍的技術(shù)。

2.2 控制電磁輻射的影響和可聽噪音

輸電線路的電磁輻射影響包括電場效應(yīng)(合成場強、離子流密度、人或物體感應(yīng)電壓)、無線電干擾、電視干擾及可聽噪音。減少電磁輻射的影響主要是控制輸電線路的地面場強和地面處的感應(yīng)電壓。因此，在設(shè)計時，應(yīng)對桿塔的對地距離、電氣絕緣配合、風偏搖擺角、防雷等嚴格按照規(guī)程規(guī)范執(zhí)行，對局部地區(qū)應(yīng)進行場強實測或當?shù)刈咴L，對影響人生財產(chǎn)安全的地段應(yīng)進行局部加強，提高設(shè)計標準或采取預(yù)防措施。

2.3 減少線路走廊寬度

沿線開發(fā)區(qū)、各種不同類型的保護區(qū)、房屋、各種不同電壓等級的輸電線路、弱電通信工程及光纜、鐵路、公路、不同等級的河流星羅棋布，輸電線路的路徑選擇越來越困難。因此，輸電線路在系統(tǒng)及規(guī)劃要求容許的情況下，盡量采用同塔雙回或多回路設(shè)計，目前在西方發(fā)達國家，雙回或多回路線路用的較多。在雙回路及多回路線路中，宜采用占線路走廊較小的導(dǎo)線垂直排列的形式，在低電壓和高電壓同桿架設(shè)時，低電壓應(yīng)架設(shè)在下方，以減少電磁干擾和走廊寬度。

2.4 高跨樹林，減少輸電線路對自然環(huán)境的破壞

以往送電線路在跨越樹木時，一般都采用砍伐的方式，即在線路走廊范圍內(nèi)剃光，嚴重破壞森林植被，引起水土流失，破壞自然環(huán)境，工程綜合費用增加很大。近年來，國家對森林植被嚴格控制濫砍濫伐，輸電線路跨越樹木一般均采用高跨方案，根據(jù)各種樹木最高自然生長高度，確定跨越樹林弧垂對地距離及桿塔的呼稱高。據(jù)統(tǒng)計，高塔跨越方案不僅有較好的社會效益，保護國家日益匱乏的森林資源，而且有較好的經(jīng)濟效益。

2.5 采用V串布置，限制線路走廊

線路經(jīng)過居民區(qū)、發(fā)達地區(qū)、林區(qū)，為減少沿線房屋拆遷及對沿線生態(tài)環(huán)境的破壞，盡量減少林區(qū)砍伐量和賠償費用，必須減小走廊通道。采用V串布置可縮小線路間距離、減少走廊寬度，不僅可減少樹木砍伐量，同時還可減少房屋拆遷等其它線路走廊清理費用。因此，在房屋集中地段及森林地段等地形條件受限時，鐵塔型式考慮采用V串布置。I型串布置與V型串布置相比較，I串的絕緣子片數(shù)比V串絕緣子片數(shù)少。V串布置的主要優(yōu)勢是通道寬度比I型串布置的通道寬度約減小5m左右，減少了房屋拆遷和林木砍伐量，減少了對自然環(huán)境的破壞，有利于施工運行和維護，有較好的社會效益和經(jīng)濟效益。因此，使用V型串布置是必要和合理的。

2.6采用塔腳架加高主柱基礎(chǔ)

在加高基礎(chǔ)不夠的情況下，特別設(shè)計了塔腳架，采用格構(gòu)柱的結(jié)構(gòu)形式?；炷良痈呋A(chǔ)加高超過2.Ore后，由于偏心彎矩的增大而導(dǎo)致基礎(chǔ)主柱截面和鋼筋量都很大，而鋼結(jié)構(gòu)塔腳架能充分發(fā)揮鋼材的特性，并具有結(jié)構(gòu)自重輕、簡化施工工藝的優(yōu)點。根據(jù)特別陡峭地形的需要，合理使用塔腳架加高主柱基礎(chǔ)，經(jīng)濟和環(huán)保效果將更為顯著。

3 結(jié)束語

綜上所述，筆者多年的實際經(jīng)驗結(jié)合理論，對輸電線路設(shè)計環(huán)境影響的兩大因素，即電磁輻射的影響和對周圍水土環(huán)境的影響，提出輸電線路環(huán)境保護的基本措施，供系統(tǒng)技術(shù)人員參考。

參考文獻：

[1] 國家電力公司東北電力設(shè)計院．電力工程高壓送電線路設(shè)計手冊． 北京： 中國電力出版杜，2002．

篇4

[中圖分類號] R781.4 [文獻標識碼] C[文章編號] 1674-4721（2011）08（a）-072-01

牙周病是我國中老年婦女的常見病和多發(fā)病，尤其在圍絕經(jīng)期女性中患病率很高，有研究認為[1]，性激素分泌紊亂與前者發(fā)生有密切關(guān)系，國內(nèi)涉及這方面的研究不多。筆者測試了33例圍絕經(jīng)期牙周病婦女外周血各項性激素表達水平，并與同期在本院進行體檢的健康同齡女性比較，現(xiàn)報道如下：

1 對象與方法

1.1 研究對象

連續(xù)選擇2010年1～12月來本院口腔科門診就診的圍絕經(jīng)期牙周病患者。納入標準：①年齡在40～60歲，且月經(jīng)紊亂或自然停經(jīng)24個月以上；②符合《牙周病學》（衛(wèi)生部統(tǒng)編教材第4版）中關(guān)于牙周病診斷標準。排除標準：①近3個月內(nèi)有急、慢性感染史；②正在使用性激素治療者。本文實際入選圍絕經(jīng)期牙周病患者33例（牙周病組），年齡42～60歲，平均（54.30±9.66）歲。對照組來源于同期在本院進行體檢的健康女性，后者符合圍絕經(jīng)期牙周病組納入標準的①及全部排除標準。對照組入選27例，年齡43～58歲，平均（54.72±6.28）歲，兩組對象年齡分布接近。

1.2 外周血性激素指標選擇及測試方法

外周血性激素指標包括：①雌二醇（E2）；②卵泡刺激素（FSH）；③黃體生成激素（LH）；④垂體催乳素（PRL）；⑤睪酮（T）水平。入選對象均抽取空腹肘靜脈采血4 ml，以2 500 r/min離心10 min后分離血清，保存于-70℃冰箱備檢。采用美國產(chǎn)Beckman coulter流式細胞儀檢測，試劑盒由北京中山生物技術(shù)有限公司提供。

1.3 統(tǒng)計學方法

使用SPSS 11.0統(tǒng)計學軟件對收集到的數(shù)據(jù)進行處理，外周血各項性激素表達水平用均數(shù)±標準差（x±s）表示，使用t檢驗進行組間顯著性分析，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

兩組對象外周血性激素水平表達水平比較見表1。

3 討論

牙周病是牙周及其支持組織發(fā)生的進行性損害性疾病，常常導(dǎo)致成年人牙齒丟失及老年人全口缺牙，牙周病同時也是多因素病變，局部刺激是其患病主要因素之一，但全身狀況在牙周病發(fā)生、進展中也扮演重要角色。雌激素是含18個碳原子的類固醇激素，是人體青春期生長、骨組織成熟并達到峰值及成年后正常骨量維持所必需的調(diào)節(jié)激素，多項研究[1]證實，人體內(nèi)雌激素濃度變化與牙周病之間有密切聯(lián)系，雌激素能促進牙齦上皮角化、促進成骨細胞活躍和牙槽骨形成、刺激纖維組織增生。一些動物實驗已間接說明了雌激素在牙槽骨發(fā)育中起著重要作用，常態(tài)下雌激素在牙齦、牙齦成纖維細胞及牙周膜細胞中常常呈陽性表達，但各個牙周組織間表達水平有所區(qū)別。雌激素缺乏后，牙齦上皮發(fā)生萎縮，牙槽骨量丟失明顯。圍絕經(jīng)期婦女常常合并體內(nèi)雌激素水平低下，無疑是引發(fā)牙周病的重要原因之一，此階段婦女中有很高的牙周病患病率，本文連續(xù)選擇了一組近期來本院就診的圍絕經(jīng)期牙周病患者，接受了外周血多項性激素指標檢測，本文統(tǒng)計數(shù)據(jù)證實，與同期在本院進行體檢的健康同齡女性比較，圍絕經(jīng)期牙周病組外周血E2水平明顯降低，提示外周血雌二醇低水平表達可能是圍絕經(jīng)期婦女牙周病發(fā)病原因，另一些國內(nèi)作者的類似研究[2-3]得出了與本文接近的觀察結(jié)果。另一些研究[4]表明，雌激素替代治療（ERT）可有效提高絕經(jīng)期婦女體內(nèi)雌激素濃度，減少牙周炎患者牙齦出血和附著喪失，維持牙槽骨骨量，增加牙齒保留率。Grossi等對59例絕經(jīng)后接受ERT者和177例絕經(jīng)后未接受ERT者進行組間相比較，發(fā)現(xiàn)未接受ERT者存在較嚴重的牙槽骨喪失，牙周病患病率顯著增加[5]。

綜上所述，雌激素缺乏可能是圍絕經(jīng)期牙周病婦女的重要易患因素，同時對于這個階段的女性，外周血雌二醇濃度在牙周病診斷、療效和預(yù)后判定方面有著重要的參考價值，對她們進行ERT治療可能有效，這還有待于國內(nèi)患者的臨床驗證。

[參考文獻]

[1]駱凱,閏福華.雌激素與牙周病[J].國際口腔醫(yī)學雜志,2006,33(6):436-438.

[2]夏海霞.絕經(jīng)期婦女雌激素水平下降與牙周病相關(guān)因素分析[J].現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生,2006,22(17):2669-2670.

[3]魏海東.圍絕經(jīng)期婦女牙周病狀況調(diào)查分析[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生,2010,48(17):21-22.

[4]徐全臣,鐘德鈺.絕經(jīng)后婦女服用雌激素對牙周病的影響[J].中華老年口腔醫(yī)學雜志,2005,3(1):47-49.

篇5

方法 選取高血壓患者107例，根據(jù)頸動脈硬化情況分為內(nèi)膜正常組?內(nèi)膜

增厚組和斑塊形成組，觀察三組血Hcy，尿微量白蛋白與頸動脈彩色多普勒超聲顯像等?

結(jié)果 與內(nèi)膜正常組比較，內(nèi)膜增厚組和斑塊形成組血清Hcy水平及尿微量

白蛋白量均增加，且斑塊形成組比內(nèi)膜增厚組顯著增加，差異有統(tǒng)計學意義（P

?結(jié)論 血清Hcy水平和微量白蛋白尿聯(lián)合檢測可作為原發(fā)性高血壓患者動

脈粥樣硬化的篩選指標?

[關(guān)鍵詞] 高血壓；同型半胱氨酸；尿微量白蛋白；動脈粥樣硬化

中圖分類號：R544.1

文獻標識碼：A 文章編號：1009_816X

（2014）01_0041_02

doi：10.3969/j.issn.1009_816x.2014.01.16

近年來的研究表明血同型半胱氨酸（Hcy）與心血管疾病的關(guān)系密切，高Hcy血癥被認為是動

脈粥樣硬化的獨立危險因素[1]?同時研究也表明，原發(fā)性高血壓患者中微量白蛋

白尿可以用來預(yù)測與動脈粥樣硬化相關(guān)的心血管事件的發(fā)生?發(fā)展，被認為是心血管疾病的

獨立危險因素之一[2]?本文主要探討原發(fā)性高血壓患者血清Hcy及尿微量白蛋白與

頸動脈粥樣硬化的關(guān)系?

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取2010年7月至2012年6月我院住院及門診就診的原發(fā)性高血壓患者107

例，根據(jù)頸動脈硬化情況分為內(nèi)膜正常組?內(nèi)膜增厚組和斑塊形成組?內(nèi)膜正常組33例，男

17

例，女16例；內(nèi)膜增厚組37例，男19例，女18例；斑塊形成組37例，男20例，女17例?高血

壓

的診斷全部符合2010年中國高血壓防治指南?排除標準：繼發(fā)性高血壓?心力衰竭?急性心

肌梗死?不穩(wěn)定性心絞痛?感染性疾病?腫瘤?風濕性疾病?甲狀腺疾病?肝腎功能不全等

?頸動脈粥樣硬化診斷標準[3]：頸總動脈內(nèi)膜-中層厚度（IMT）≥1.0mm為頸

動脈內(nèi)膜增厚，IMT>1.3mm并有局部隆起者為斑塊形成，頸動脈粥樣硬化包括內(nèi)膜增厚和斑

塊形成?

1.2 方法：頸動脈IMT及動脈斑塊的測定由我院專業(yè)B超室醫(yī)師完成，使用美國GE730型彩

色多普勒超聲儀，探頭頻率10mHz，定量測定頸動脈IMT及斑塊形成情況?

實驗室檢查：患者禁食8～12小時后，次日清晨空腹抽取肘靜脈血，測定甘油三酯（TG）?總

膽固醇（TC）?低密度脂蛋白膽固醇（LDL_C）?空腹血糖（FBG）?肌酐（Cr）?超敏C反應(yīng)蛋白

（hs_CRP）等指標，用貝克曼DXC800全自動生化分析儀檢測?用熒光生化法檢測血Hcy的濃度

，正常值為5～15μmol/L?尿微量白蛋白測定：留取24小時尿，記錄尿量，混勻后，留取標

本10ml送檢，采用免疫放射比濁法，用美國BECKMAN ARRAY360 SYSTEM蛋白分析儀及配套試

劑檢測?

1.3 統(tǒng)計學處理：數(shù)據(jù)采用SPSS 17.0版軟件進行統(tǒng)計學處理，計量資料用（x

3 討論

由于頸動脈位置表淺?易被體表超聲檢測，因此頸動脈IMT現(xiàn)已成為觀察動脈硬化病變的一

個窗口，也是心腦血管病患病率和病死率的獨立危險因素[3]，亦是高血壓危險分

層中靶器官損害的主要指標之一[4，5]?近來越來越多的研究支持高Hcy血癥是造

成和加速動脈粥樣硬化的新的?重要獨立危險因素，通常認為血Hcy升高程度能反映AS的進

展程度[6]?本研究資料顯示，內(nèi)膜增厚組和斑塊形成組血清Hcy水平較內(nèi)膜正常組

明顯增加，且斑塊形成組血清Hcy水平較內(nèi)膜增厚組明顯增加，提示Hcy參與高血壓患者AS，

可用來反映AS嚴重程度?

微量白蛋白尿能促進動脈硬化的形成，是動脈硬化的早期表現(xiàn)，它被認為是心?腦?腎及血

管損傷的標志之一[7]?近年的研究發(fā)現(xiàn)原發(fā)性高血壓可導(dǎo)致結(jié)締組織增加和血管

平滑肌細胞增生肥大，而有微量白蛋白尿的患者內(nèi)皮功能的改變會導(dǎo)致血管通透性的增加，

從而導(dǎo)致脂質(zhì)進入血管壁，最終促進動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展[2]?本文結(jié)果顯示

：在原發(fā)性高血壓患者中，與內(nèi)膜正常組比較，內(nèi)膜增厚組和斑塊形成組尿微量白蛋白量均

增加，且斑塊形成組與內(nèi)膜增厚組相比，尿微量白蛋白量亦增加，高尿微量白蛋白顯著增加

頸動脈粥樣硬化的發(fā)生風險，提示微量白蛋白尿與頸動脈粥樣硬化有關(guān)，而且隨著頸動脈動

脈粥樣硬化程度加重，微量白蛋白尿增高，說明微量白蛋白尿與動脈粥樣硬化程度有相關(guān)性

?此外，亦有研究表明CRP不僅可以預(yù)測動脈粥樣硬化，而且還直接參與動脈粥樣硬化的形

成[8]?本文研究亦發(fā)現(xiàn)，hs_CRP顯著增加頸動脈粥樣硬化的發(fā)生風險?

總之，對于原發(fā)性高血壓患者，血清Hcy水平和微量白蛋白尿檢測可作為動脈粥樣硬化的篩

選指標，對于高血壓患者合并動脈粥樣硬化的早期診斷有參考價值?

參考文獻

[1]王俊，錢鈞，許萍萍.高同型半胱氨酸血癥致動脈粥樣硬化的發(fā)病機制及血漿

濃度影響因素[J].內(nèi)蒙古中醫(yī)藥，2012，31（21）：119-121.

[2]Jay PG， G eoge LB. Microalbuminuria marker of vascular dys function， risk

factor for cardiovascular disease[J]. Vascular medcine，2002，7（2）：35-43.

[3]何文.頸動脈彩色多普勒超聲與臨床[M].北京：科學技術(shù)文獻出版社，2007：11.

[4]Ghiadoni L， Taddei S， Virdos A， et al. Endothelial function and commom c

arotid artery wall thickening in patients with essential hypertension[J]. Hype

rtension，1998，32（7）：25-32.

[5]許先進，董旭.頸動脈內(nèi)膜中層厚度的臨床研究進展[J].中國動脈硬化雜志，2008，

16（8）：665-668.

[6]薄濤.高同型半胱氨酸血癥與高血壓及冠心病相關(guān)分析[J].慢性病學雜志，2010，12

（5）：425-426.

[7]Klaus K， Knut BJ， Bo FR， et al. Very low level of microalbuminuria are

associated with increased risk of coronary heart disease and death independently

of renal function， hypertension and diabetes[J]. Circulation，2004，110（19）

篇6

中圖分類號：S276文獻標識碼：A

Abstract:

1、引言

廣州地鐵站點大部分建設(shè)在地底下，地勢較為低洼，各類水源，如結(jié)構(gòu)漏水、雨水、車站廢水、車站生活污水、消防水等都會直接匯聚到車站或區(qū)間的泵房內(nèi)，通過集水井內(nèi)潛污泵的抽排功能，抽排至地面壓力井消能后，匯入附近的雨水或污水管網(wǎng)。區(qū)間泵房是保障地鐵在區(qū)間運行安全的重要手段，其直接關(guān)系到地鐵的運營安全，若因區(qū)間泵房排水設(shè)備故障，造成無法啟動，將有可能在短時間內(nèi)造成水淹道床，進而影響列車的正常運作。故區(qū)間的排水系統(tǒng)作為保障地鐵車輛安全運行的重要設(shè)施，其穩(wěn)定性要求極高。

2、廣州地鐵區(qū)間排水系統(tǒng)

由于受區(qū)間結(jié)構(gòu)漏水以及車站廢水影響，廣州地鐵一般會在隧道區(qū)間最低處設(shè)置一個或多個區(qū)間泵房，通過潛水泵將廢水排放到地面壓力井，匯入市政排水系統(tǒng)。區(qū)間泵房一般設(shè)置2臺或3臺潛水泵，各臺潛水泵的啟停都是PLC根據(jù)集水井內(nèi)的浮球液位控制開關(guān)信息輸入進行自動控制。平時各臺水泵間互為備用，當某臺泵故障不能啟動時，自動切換到另一臺泵運行。當水量較大，水位上升較快，單臺水泵不能及時將水排走時，就會啟動兩臺或三臺水泵同時工作。

3、浮球液位控制開關(guān)存在的缺陷

廣州地鐵各線所用浮球控制方式能夠?qū)崿F(xiàn)水泵的啟停功能和高低水位報警功能，但從實際使用的情況來看，存在以下幾方面的缺陷：

（1）浮球液位控制開關(guān)容易纏繞卡滯導(dǎo)致動作失效。

（2）浮球液位控制開關(guān)機械動作觸點動作不可靠，出現(xiàn)時通時不通的偶發(fā)故障。這種故障在機械式浮球液位控制開關(guān)表現(xiàn)較多。

（3）當發(fā)生浮球故障時，不能及時報警，多次發(fā)生水淹道床才能被發(fā)現(xiàn)的事故。

（4）浮球液位控制開關(guān)不能以數(shù)字形式直觀地反映現(xiàn)場水位高度。

（5）超低水位浮球故障后，水泵無法正常啟動，容易導(dǎo)致區(qū)間廢水無法及時排出，進而水淹道床，影響列車運行。

本文將以設(shè)置兩臺潛水泵的泵房為例，在保持原有水泵控制功能的前提下，探討區(qū)間泵房增加靜壓式液位傳感器控制，實現(xiàn)區(qū)間排水功能“雙保險”，保證排水安全問題。

4、靜壓式液位傳感器工作原理

靜壓式液位傳感器是一種測量液位的壓力傳感器，是基于所測液體靜壓與該液體的高度成比例的原理，采用將靜壓轉(zhuǎn)換為電信號，再經(jīng)過溫度補償和線性修正，轉(zhuǎn)化成標準電信號（一般為4～20mA/1～5VDC）。

靜壓式液位傳感器工作原理：當液位變送器投入到被測液體中某一深度時，傳感器迎液面受到相應(yīng)的液壓，其中傳感器迎液面的壓力可通過公式Ρ = ρ.g.H + Po計算出來。

式中： P ：液位變送器迎液面所受壓力

ρ：被測液體密度

g ：當?shù)刂亓铀俣?/p>

Po ：液面上大氣壓

H ：變送器投入液體的深度

通過導(dǎo)氣不銹鋼將液體的壓力引入到傳感器的正壓腔，再將液面上的大氣壓Po與傳感器的負壓腔相連，以抵消傳感器背面的 Po，使傳感器測得壓力為：ρ.g.H。所以，通過測取壓力 P，從而得到液位深度。

5、技術(shù)改造方案

5.1硬件條件

5.1.1模擬量模塊

區(qū)間的結(jié)構(gòu)漏水量是一個連續(xù)輸入而且連續(xù)變化的模擬量，水泵的電機要求PLC輸出模擬信號，而PLC的CPU只能處理數(shù)字量。模擬量首先被傳感器和變送器轉(zhuǎn)換為標準的電流或電壓，如4～20mA，1～5V，0～10V，PLC用A/D轉(zhuǎn)換器將它們轉(zhuǎn)換成數(shù)字量。這些數(shù)字量可以是二進制的，也可以是十進制的，帶正負號的電流或電壓在A/D轉(zhuǎn)換后一般用二進制補碼表示。D/A轉(zhuǎn)換器將PLC的數(shù)字輸出量轉(zhuǎn)換為模擬電壓或電流，再去控制執(zhí)行機構(gòu)，即控制水泵的電機。模擬量I/O模塊的主要任務(wù)就是完成A/D轉(zhuǎn)換(模擬量輸入)和D/A轉(zhuǎn)換(模擬量輸出)。

三號線水泵控制箱采用PLC控制方式，PLC型號為TWDLCAA24DRF，支持通過添加擴展模擬量模塊來支持模擬量輸入。經(jīng)查技術(shù)手冊，我們選擇TWDAMM3HT 型號的模擬量擴展模塊，該模塊可2路模擬量輸入1路模擬量輸出。

圖1：TWDAMM3HT 模擬量輸入模塊

圖2：TWDLCAA24DRF PLC結(jié)構(gòu)示意圖

圖3：模擬量模塊安裝圖

5.1.2 靜壓式液位傳感器

廣州地鐵集水井的深度普遍在0～15米之間，靜壓式液位傳感器的測量范圍需大于15米。結(jié)合TWDAMM3HT 模擬量輸入模塊的技術(shù)參數(shù)：4～20mADC，要求靜壓式液位傳感器的輸出信號電流需在模擬量輸入模塊輸入電流范圍之內(nèi)。經(jīng)比較，我們在市場上選擇一款靜壓式液位傳感器，其主要技術(shù)參數(shù)如下：

測量范圍：0-20米

測量精度：±0.5%FS

輸出信號：4～20 mA或1～5VDC

過載能力：2～3倍量程

溫度漂移：0.02%FS/℃

供電電源：18～36VDA

介質(zhì)溫度：-20～80℃

環(huán)境溫度：-30℃～80℃

環(huán)境濕度：

5.1.3 顯示屏

對比傳統(tǒng)的浮球液位控制開關(guān)，采用靜壓式液位傳感器來控制液位，其中有一項優(yōu)勢就是能夠直觀地觀察水位的高度，液位的高度可通過顯示屏的數(shù)字直接讀出，以便于現(xiàn)場維修人員能夠快速準備地判斷現(xiàn)場的情況，以及每小時水位的變化情況，以便維修人員能夠及時消除隱患。顯示屏的輸入信號采自TWDLCAA24DRF PLC，其型號的選用需與TWDLCAA24DRF PLC相匹配，輸入電流和電壓需在PLC的輸出范圍之內(nèi)。經(jīng)比較，我們選用一款智能單光柱測控儀，其主要技術(shù)參數(shù)如下：

基本誤差：0.5％FS或 0.2％FS±1個字

分 辨 力：1/20000、14位A/D轉(zhuǎn)換器

顯示方式：雙排四位LED數(shù)碼管和雙排光柱同時顯示

采樣周期：0.5S

報警輸出：二限報警或四限報警，報警方式、報警靈敏度可設(shè)置，繼電器輸出觸點容量 AC220V/3A或AC220V/1A

變送輸出： 4～20mA、0～10mA、1～5V、0～5V 精度：±0.3％FS

通訊輸出：接口方式--隔離串行雙向通訊接口RS485/RS422/RS232/Modem

波特率--300～9600bps內(nèi)部自由設(shè)定

饋電輸出：DC24V/30mA

電 源：開關(guān)電源 85～265VAC 功耗4W以下

5.2 軟件條件

以兩臺水泵為例，兩臺水泵設(shè)置四級水位，分別是超低水位、停泵水位、啟一臺泵水位、啟兩臺泵水位。采用靜壓式液位傳感器控制改造后，需滿足原先四水位控制要求。水位的控制可以通過設(shè)置PLC來實現(xiàn)，具體的水位高度可根據(jù)現(xiàn)場實際情況來調(diào)整。

首先，在原水泵控制箱中增加擴展模擬量模塊，滿足連續(xù)變化的模擬量輸入。模擬量模塊配置如下圖所示，輸入電流為4～20mA，范圍為0～20000。

圖4：模擬量模塊配置

其次，在對模擬量模塊配置后，需對原水泵控制程序進行改造，設(shè)計需滿足原浮球控制的水位要求。原2臺潛水泵設(shè)計由四個浮球控制四個水位，分別是超低水位、停泵水位、啟一臺泵水位、啟兩臺泵水位，比照原四個浮球所處的位置，對靜壓式液位傳感器的啟泵水位進行定義，程序所示如下：

圖5：四級水位高度程序圖

%MW0：=%IW0.1.0：模擬量輸入值

%MW13：=13000：設(shè)定靜壓式液位傳感器工作參數(shù)，13000為兩臺水泵同時啟泵的水位信號數(shù)值

%MW12：=11000：設(shè)定靜壓式液位傳感器工作參數(shù)，11000為一臺水泵啟泵的水位信號數(shù)值

%MW11：=9000：設(shè)定靜壓式液位傳感器工作參數(shù)，9000為停泵水位信號數(shù)值

%MW11：=7000：設(shè)定靜壓式液位傳感器工作參數(shù)，7000為超低水位保護信號數(shù)值

在設(shè)定四級水位高度的信號數(shù)值后，我們需要對靜壓式液位傳感器故障進行定義。靜壓式液位傳感器故障時，模擬量輸入值為0或無輸入，即%MW0的輸入點為0，程序定義如下：

圖6：靜壓式液位傳感器故障點定義

%MW15：X15：定義現(xiàn)場集水井水位為0或者靜壓式液位傳感器故障輸出

當模擬量輸入點為0時，經(jīng)過（%TM30）延時閉合型計時器延時3s后，輸出故障顯示。

在設(shè)定故障輸出點后，我們需要進一步明確四級水位水泵的啟停泵條件，程序設(shè)計如下：

圖7：靜壓式液位傳感器啟停泵水位程序條件圖

%MW15：X0：表示1#水泵啟泵

%MW15：X1：表示2#水泵啟泵

%MW15：X3：表示兩臺水泵處于停泵狀態(tài)

%MW15：X4：表示兩臺水泵處于超低水位保護狀態(tài)

“MW0>=%MW12”，表示當模擬量輸入信號值>=11000時，則1#水泵啟動；

“MW0>=%MW13”，表示當模擬量輸入信號值>=13000時，則2#水泵啟動；此時由于%MW13>%MW12，實際上1#、2#水泵均處于啟動狀態(tài)。

“MW0>=%MW11”，表示當模擬量輸入信號值>=9000，且未達到11000時，兩臺水泵均處于停泵狀態(tài)。

“MW0>=%MW10”，表示當模擬量輸入信號值>=7000，且未達到9000時，兩臺水泵均處于超低水位的保護狀態(tài)。

下面，我們來對水泵運行程序進行“雙保險”優(yōu)化：

1、一臺水泵啟動程序“雙保險”優(yōu)化：

圖8：一臺泵啟泵“雙保險”程序優(yōu)化圖

%IO.0：一臺水泵運行水位浮球輸入，到達水位為通，否則為斷

%M23、%M24：虛擬繼電器

當%MW0為0時，即靜壓式液位傳感器沒有數(shù)據(jù)輸入或損壞等情況時，%MW15：X15處于閉合狀態(tài)，這時水泵沿用了之前的浮球啟動程序控制；如果%MW0不為0時，即靜壓式液位傳感器有數(shù)據(jù)輸入，則采用新加裝的程序，經(jīng)（%TM0）計時器延時3秒后使%M20（%M20為中間繼電器）閉合啟動1#水泵進行排水。

2、二臺水泵啟動程序“雙保險”優(yōu)化：

圖9

：二臺泵啟泵“雙保險”程序優(yōu)化圖

%IO.1：二臺水泵運行水位浮球輸入，到達水位為通，否則為斷

當%MW0為0時，即靜壓式液位傳感器沒有數(shù)據(jù)輸入或損壞等情況時，%MW15：X15處于閉合狀態(tài)，這時水泵沿用了之前的浮球啟動程序控制；如果%MW0不為0時，即靜壓式液位傳感器有數(shù)據(jù)輸入，則采用新加裝的程序，經(jīng)（%TM0）計時器延時3秒后使%M21（%M21為中間繼電器）閉合啟動2#水泵進行排水。

圖10：停泵“雙保險”程序優(yōu)化圖

%IO.3：停泵水位浮球輸入，到達水位為斷，否則為通

當%MW0為0時，即靜壓式液位傳感器沒有數(shù)據(jù)輸入或損壞等情況時，%MW15：X15處于閉合狀態(tài)，這時水泵沿用了之前的浮球啟動程序控制；如果%MW0不為0時，即靜壓式液位傳感器有數(shù)據(jù)輸入，則采用新加裝的程序，經(jīng)（%TM0）計時器延時3秒后使%M23（%M23為中間繼電器）閉合啟動兩臺水泵停止工作。

圖11：超低水位保護“雙保險”程序優(yōu)化圖

%IO.4：超低水位浮球輸入，到達水位為斷，否則為通

當%MW0為0時，即靜壓式液位傳感器沒有數(shù)據(jù)輸入或損壞等情況時，%MW15：X15處于閉合狀態(tài)，這時水泵沿用了之前的浮球啟動程序控制；如果%MW0不為0時，即靜壓式液位傳感器有數(shù)據(jù)輸入，則采用新加裝的程序，經(jīng)（%TM0）計時器延時3秒后使%M24（%M24為中間繼電器）閉合，兩臺水泵處于低水位保護狀態(tài)。

6、測試效果及應(yīng)用

篇7

1.1 一般資料

選擇2015年1月～2017年1月在我院手術(shù)進行治療的進展期胃癌患者112例作為研究對象，所有患者均接受根治性胃切除手術(shù)，排除姑息手術(shù)、胃非上皮腫瘤患者[2]。其中男68例、女44例，年齡42～76歲，平均（51.3±12.7）歲。所有患者采用隨機數(shù)字表法分組法分為兩組，其中腹腔鏡組56例，對照組56例，兩組患者的一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有可比性。見表1。

1.2 手術(shù)方法

對照組：取上腹部正中15～20 cm長左繞臍切口，行開腹胃癌根治術(shù);其中行根治性遠端胃癌切除術(shù)26例，根治性全胃切除術(shù)8例。腹腔鏡組：全麻，建立CO2氣腹，氣腹壓力維持在13 mmHg左右，在臍部下緣1 cm的位置置入10 mm Trocar操作穿孔，其余3孔分別在上腹鎖骨中線、左右中腹部鎖骨中線，主操作孔為左上腹孔;游離大網(wǎng)膜、橫腸結(jié)以及胃結(jié)腸韌帶，清除第6組淋巴結(jié);打開胃十二指腸韌帶被膜，暴露動脈，結(jié)扎血管，清除第5組、12組以及第8組淋巴結(jié);游離十二指腸上部，在距離幽門3 cm的位置使用直線切割器將十二指腸切斷，清除第7組、9組、11組淋巴結(jié);沿肝下緣將小網(wǎng)膜清掃至賁門右側(cè)，清除第1組、3組淋巴結(jié);在患者腹部正中行一切口，長4～5 cm，用無菌塑料薄膜將切口保護起來，然后將胃提出腔外，根據(jù)手術(shù)指南進行行胃大切或胃全切。

1.3 觀察指標

1.3.1 手術(shù)觀察指標  包括術(shù)中出血量、手術(shù)時間和術(shù)后排氣時間、術(shù)后住院時間。

1.3.2 外周血T 細胞亞群檢測  于術(shù)前1 d、術(shù)后第3、7天取空腹肘靜脈血5 mL，肝素抗凝后-4℃保存。采用美國ebioscience公司的試劑盒及BD公司FACSAriaⅢ流式細胞儀對患者的CD3+、CD4+及CD8+及CD4+/CD8+進行檢測。

1.3.2 術(shù)后并發(fā)癥比較  肺部感染、腹腔感染、殘胃無力、切口感染、腸梗阻、吻合口漏瘺。

1.4 統(tǒng)計學方法

本研究數(shù)據(jù)采用SPSS22.0軟件進行分析，其中計數(shù)資料采用χ2檢驗，計量資料以（x±s）表示，組間比較采用t檢驗，P

2 結(jié)果

2.1 兩組患者各項手術(shù)觀察指標比較

腹腔鏡組患者的術(shù)中出血少、手術(shù)時間短、術(shù)后排氣時間快、術(shù)后住院時間短。見表2。

2.2 兩組患者術(shù)前術(shù)后外周血T細胞亞群的變化情況比較

腹腔鏡組患者術(shù)前CD3+、CD4+、CD8+及CD4+/CD8+檢測比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。術(shù)后CD3+、CD4+水平較術(shù)前比較顯著降低，CD8+水平術(shù)前及術(shù)后未見明顯變化，CD4+/CD8+術(shù)后水平較術(shù)前明顯升高，組間比較，差異具有顯著性（P<0.05）。見表3。

2.3 兩組并發(fā)癥比較

腹腔鏡組患者術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率為5.4%，其中無一例出現(xiàn)腹腔感染、腸梗阻，顯著低于對照組，組間比較，差異具有顯著性（χ2=6.982，P<0.05）。見表4。肺部感染經(jīng)抗感染、排痰等治療后痊愈;吻合口漏，經(jīng)禁食、腸外營養(yǎng)支持及雙套管沖洗吸引等處理后愈合，腸梗阻，予胃腸減壓、補液對癥支持等治療后治愈，圍手術(shù)期無患者死亡。

3 討論

胃癌是世界范圍內(nèi)最常見的惡性腫瘤之一，近年來發(fā)病率逐年增多[4]。我國約95%的胃癌確診時已為進展期[5]。手術(shù)是治療胃癌的常用方法，目前，臨床對胃癌的治療主要采取以根治性手術(shù)治療為主的綜合治療，胃癌根治術(shù)是延長患者生存期的有效方式，但該手術(shù)技術(shù)難度大、手術(shù)解剖層次多、胃周血管及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移途徑多、胃腸吻合操作復(fù)雜[6]。以往采取傳統(tǒng)的開放式手術(shù)，但切口大、出血多，且術(shù)后并發(fā)癥多。但臨床對進展期胃癌是否可采用腹腔手術(shù)治療一直存在爭議[7-9]。自1994年日本學者采用腹腔鏡下輔助遠端胃癌根治術(shù)取得成功以來，腹腔鏡早期胃癌根治術(shù)在日本和韓國得到蓬勃發(fā)展[10]。近年來隨著腹腔鏡技術(shù)的不斷發(fā)展和完善，其廣泛應(yīng)用于臨床。腹腔鏡手術(shù)具有良好的放大作用，手術(shù)視野廣，尤其對空間狹小、位置深在的操作如游離胃底和食管下段，清掃第1組和第2組淋巴結(jié)更具優(yōu)勢[11-14]。

本研究結(jié)果顯示，腹腔鏡組患者術(shù)中出血量少于對照組，術(shù)后排氣時間及住院時間短于對照組，與謝波等[15]報道的觀點是相符的，證明進展期胃癌腹腔鏡輔助根治術(shù)的效果確切，可以縮短住院時間、減少術(shù)中出血量，創(chuàng)傷小、對腹腔內(nèi)臟器干擾小，故有利于促進患者術(shù)后恢復(fù)，也充分地肯定了腹腔鏡手術(shù)對于進展期胃癌的安全性。另外，研究發(fā)現(xiàn)，腹腔鏡手術(shù)在清掃淋巴結(jié)時，利用超聲刀進入間隙進行清掃，具有整體性和層次性，避免了對腫瘤擠壓，減少因腫瘤細胞脫落引起的腹腔種植[16]。

T淋巴細胞亞群是具有多種功能的免疫細胞群體，包括CD3+、CD4+和CD8+T細胞，其中，CD4為輔T細胞（Th），CD8為殺傷/抑制性T細胞（Tc/Ts），正常情況下，CD4+/CD8+二者保持一定比例，對于調(diào)控免疫反應(yīng)和維持免疫自穩(wěn)具有重要作用，但全細胞及其亞群的數(shù)目異?；虮壤怪茫蓪?dǎo)致細胞免疫功能紊亂和免疫失調(diào)，CD4/CD8比值更能反映宿主細胞的免疫狀態(tài)[7]。

篇8

[中圖分類號] R657.3 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2015）11-0092-03

[Abstract] Objective To explore the effects of periesophagogastric vascular ligation on free portal pressure （FPP） and incidence of rebleeding for patients with cirrhotic portal hypertension. Methods A total of 60 patients with cirrhotic portal hypertension who were admitted to our hospital from October 2008 to October 2011 were selected and were allocated to observation group and control group according to their surgical methods， with 30 patients in each group. The observation group received periesophagogastric vascular ligation， while the control group received periesophagogastric devascularization. The curative effects of two different surgical methods in the two groups were compared. Results Volume of bleeding during surgery， surgical time and other clinical indices in the observation group were all significantly smaller or shorter than those in the control group， and the differences were statistically significant （P

[Key words] Periesophagogastric vascular ligation； Liver cirrhosis； Portal hypertension； FPP； Incidence of rebleeding

近年來，隨著科學技術(shù)的發(fā)展，人們的生活水平有了很大提高，琳瑯滿目的食品不停地著人們的味蕾，導(dǎo)致人們暴飲暴食，從而形成不好的生活習慣和飲食習慣，威脅著人們的身體健康，也逐漸引起了社會對此的廣泛關(guān)注[1]。肝硬化門靜脈高壓疾病在我國是一種常見病和多發(fā)病，病發(fā)人群較廣[2]。當前對于該病的治療方式主要有賁門周圍血管縫扎術(shù)與賁門周圍血管斷流術(shù)。由于血管斷流術(shù)術(shù)中出血量大，且遠期生存率較低，因此賁門周圍血管縫扎手術(shù)被越來越多地應(yīng)用在對此類患者的治療中。本研究旨在對比兩種手術(shù)方法的區(qū)別，特選取60例患者進行分組研究，現(xiàn)報道如下。

1資料與方法

1.1 臨床資料

選取我院2008年10月～2011年10月收治的60例肝硬化門靜脈高壓患者，根據(jù)患者手術(shù)方法的不同分為觀察組和對照組各30例。觀察組中男14例，女16例，年齡18～75歲，年齡（48.3±1.1）歲；其中門靜脈海綿樣變性6例，酒精性肝硬化12例，其余12例患者均為肝炎后肝硬化。對照組中男15例，女15例，年齡17～73歲，平均（46.9±1.2）歲；其中門靜脈海綿樣變性7例，酒精性肝硬化12例，其余11例患者均為肝炎后肝硬化。兩組患者的性別、年齡等一般情況經(jīng)統(tǒng)計學處理后，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。見表1。

1.2納入及排除標準

納入標準：（1）所有患者均知情同意；（2）符合肝硬化門靜脈高血壓診斷標準；（3）患者無其他原發(fā)性疾病；（4）患者入院信息完整。排除標準：（1）其他類型高血壓患者；（2）患有惡性腫瘤等嚴重的其他類型疾病者；（3）患者入院信息殘缺。

1.3方法

1.3.1對照組 對照組患者行賁門周圍血管斷流手術(shù)，在患者左側(cè)肋緣處行下斜切口，阻斷食管下端6cm處和上半胃漿膜層處的全部供血，如食管支、胃短靜脈、胃后靜脈、左膈下靜脈等，術(shù)畢常規(guī)縫合。

1.3.2觀察組 觀察組患者行賁門周圍血管縫扎手術(shù)，具體內(nèi)容如下：（1）在腹部左側(cè)肋緣處行下斜切口，盡量保留側(cè)支和臍靜脈，保護后腹壁與脾靜脈的交通支，如出現(xiàn)腹壁同大網(wǎng)膜形成的側(cè)支也應(yīng)及時保留。（2）進一步探查確診，將小彎側(cè)縫扎的冠狀靜脈中的食管支、異位食管支、胃支、高位食管支、伴行動脈，縫扎到本質(zhì)周圍血管7 cm處，注意觀察縫扎情況。（3）所有縫扎均使用prolene線進行雙重縫扎。在縫扎時，注意進針的深度和速度，避免針體穿入胃腔，導(dǎo)致在術(shù)后出現(xiàn)胃瘺現(xiàn)象。（4）術(shù)后保留左膈下靜脈，迷走神經(jīng)的前后主干，同時提拉大網(wǎng)膜到脾窩，以此覆蓋脾腎韌帶的創(chuàng)面。

1.4觀察指標

觀察兩組患者經(jīng)治療后手術(shù)時間、術(shù)中出血量、術(shù)后引流量、血紅蛋白丟失量及出血停止時間等臨床指標，比較兩組患者FPP指標水平及再出血率等。根據(jù)再出血、肝性腦病、術(shù)后0.5～3年間的生存狀況，比較兩組患者治療效果。

1.5統(tǒng)計學方法

采用SPSS 13.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析，計數(shù)資料比較采用χ2檢驗，計量資料以（x±s）表示，采用t檢驗。P

2結(jié)果

2.1兩組患者術(shù)中及術(shù)后臨床指標比較

觀察組患者術(shù)中出血量、手術(shù)時間、手術(shù)引流等指標均優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P

2.2兩組患者術(shù)后療效比較

觀察組患者治療后再出血、肝性腦病的發(fā)生率顯著低于對照組，且觀察組遠期生存率顯著高于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（P

2.3兩組手術(shù)方式對FPP影響的比較分析

觀察組患者手術(shù)后FPP值顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P

3討論

肝硬化門靜脈高壓疾病在我國是一種多發(fā)病和常見病，病發(fā)人群較廣，一般不受時間及地域的影響。此病主要特點是門靜脈系統(tǒng)中血流動力學變化異常，在臨床上多表現(xiàn)為大面積的食管胃底靜脈的曲張，其中影響最大的為食管胃底靜脈曲張破裂后的出血癥狀，伴有黑便和嘔血[3]。肝硬化門靜脈高壓患者首次出血時的病死率在25%左右，當?shù)谝淮纬鲅蟮?～2年中出現(xiàn)復(fù)發(fā)癥狀時，病死率則高達50%以上，嚴重威脅患者的生命安全[4]。當前肝硬化門靜脈高壓患者的治療方式主要為非手術(shù)治療和手術(shù)治療，在手術(shù)治療中又分為分流術(shù)、肝移植和斷流術(shù)三種。有報道表明[5]，在我國主要的治療方式為手術(shù)治療中的斷流術(shù)治療，其中門靜脈斷流術(shù)則成為我國目前治療肝硬化門靜脈高壓疾病患者最主要的方法之一。

為探究賁門周圍血管縫扎手術(shù)對肝硬化門靜脈高壓患者FPP及再出血率的影響，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，觀察組患者在術(shù)中出血量、手術(shù)時間、手術(shù)引流、血紅蛋白丟失量、停止出血時間等臨床指標上均顯著優(yōu)于對照組；患者再出血發(fā)生率顯著低于對照組，遠期生存率顯著高于對照組，同時，觀察組患者術(shù)后FPP值顯著小于對照組，與馮留順等[6-8]的報道相符；表明觀察組使用的賁門周圍血管縫扎術(shù)具有較好的療效，在術(shù)中出血量、手術(shù)時間及再出血情況上較對照組有明顯的優(yōu)勢。究其原因，筆者認為有以下幾點：（1）賁門周圍血管縫扎手術(shù)在對患者進行生理性分離后，有效地保護了分流的側(cè)支，如左膈下靜脈。在門靜脈高壓下，左膈下靜脈則會形成左腎靜脈-左膈下靜脈的側(cè)支循環(huán)，并使腹壁代償分支血管有效保留，從而聯(lián)通后腹壁、脾靜脈形成的交通支及腹壁同大網(wǎng)膜組成的側(cè)支，有效的分流有助于緩解患者病情，促進患者早日康復(fù)[9-10]。（2）在手術(shù)中結(jié)扎時，需要切斷曲張血管，但因結(jié)扎的組織較多且繁雜，易造成術(shù)中、術(shù)后結(jié)扎線大量的脫落，從而形成大出血，在胃小彎側(cè)處的出血尤其難以控制，需要進行多次反復(fù)操作，嚴重威脅患者生命安全[9]，賁門周圍血管縫扎手術(shù)使用對血管傷害較小的線進行縫扎，降低了術(shù)中的出血量，也保證了血液中血紅蛋白含量，因而觀察組再出血少于對照組，F(xiàn)PP值、血紅蛋白丟失量、停止出血時間等指標顯著優(yōu)于對照組[11，12]。（3）常規(guī)的賁門周圍血管斷流術(shù)由于斷流的不徹底，并不能有效地減低門靜脈的壓力，從而導(dǎo)致術(shù)后新生的側(cè)支循環(huán)的建立，還會因為不能離斷食道胃底黏膜下層的血管而導(dǎo)致復(fù)發(fā)出血的風險；斷流術(shù)術(shù)后胃的動脈血過剩，靜脈回流受到阻礙，導(dǎo)致胃黏膜發(fā)生營養(yǎng)不良，致使門靜脈高壓性胃病的發(fā)生，這同樣是導(dǎo)致術(shù)后患者再出血的主要原因之一[13-15]。另一方面，血管縫扎術(shù)對食管下段的外周血管進行縫扎，降低了食道下端的胃底血管充血，可有效避免靜脈破裂出血情況的發(fā)生。此外，術(shù)后腸系膜上靜脈血流會代償性增加，能夠使門靜脈血液向肝的灌注作用加強，改善肝臟供血情況，有助于術(shù)后肝功能的恢復(fù)，對維護肝臟的組織結(jié)構(gòu)及生理功能有重要作用。

綜上所述，賁門周圍血管縫扎術(shù)能有效控制肝硬化門靜脈高壓患者的FPP及再出血率，降低術(shù)中出血量，縮短出血時間，是一種有效的治療肝硬化門靜脈高壓患者的方法，值得在臨床中推廣。

[參考文獻]

[1] 朱安東，徐剛，茹東躍，等. 雙鏡聯(lián)合治療門脈高壓的臨床應(yīng)用[J]. 中華腔鏡外科雜志（電子版），2014，7（3）：196-198.

[2] 王青山，王家鳳，張廣艷，等. 晚期血吸蟲病脾切除加周圍血管離斷術(shù)后再出血的手術(shù)治療[J]. 中國血吸蟲病防治雜志，2014，26（1）：101-102.

[3] 王其，劉飛龍. 賁門周圍血管縫扎術(shù)治療食管胃底曲張靜脈破裂出血[J]. 國際外科學雜志，2014，41（7）：454-457.

[4] 呂金利，李雪平，楊世偉，等. 腹腔鏡下巨脾切除聯(lián)合賁門周圍血管離斷術(shù)15例[J]. 中國微創(chuàng)外科雜志，2013， 13（5）：406-408.

[5] 姚小曉，張丹，季德剛，等. 2種改良門奇靜脈斷流術(shù)治療門靜脈高壓癥上消化道出血效果的比較[J]. 吉林大學學報（醫(yī)學版），2012，38（5）：1008-1012.

[6] 馮留順，尹國鋒，李捷，等. 脾切除加賁門周圍血管縫扎術(shù)治療門靜脈高壓征消化道出血80例[J]. 實用醫(yī)學雜志，2011，27（3）：475-476.

[7] 徐亮珊，張躍進. 改良透光食管胃底靜脈縫扎法聯(lián)合賁門周圍血管離斷治療門靜脈高壓食管靜脈曲張破裂出血[J]. 臨床外科雜志，2011，19（1）：65-66.

[8] 郭佳，梁瑞敏. 止血散防治肝硬化門靜脈高壓癥上消化道出血的臨床觀察[J]. 中西醫(yī)結(jié)合肝病雜志，2014，24（3）：169-170.

[9] 詹銀楚，姜仁鴉，姚宏宇，等. 腹腔鏡下脾切除并門奇靜脈斷流術(shù)34例臨床分析[J]. 浙江醫(yī)學，2014，36（15）：1332-1333.

[10] 孔祥，陳惠娟，羅松，等. 肝硬化患者腦常規(guī)和擴散加權(quán) MR 成像與門靜脈高壓測量參數(shù)的相關(guān)性[J]. 中華醫(yī)學雜志，2014，94（32）：2495-2500.

[11] Mookerjee RP，Mehta G，Balasubramaniyan V，et al. Hepatic dimethylarginine-dimethylaminohydrolase1 is reduced in cirrhosis and is a target for therapy in portal hypertension[J]. J Hepatol，2014，21（14）：611-614.

[12] Yajima K，Uehira T，Otera H，et al. A case of non-cirrhotic portal hypertension associated with anti-retroviral therapy in a Japanese patient with human immunodeficiency virus infection[J]. J Infect Chemother，2014，20（9）：582-585.

[13] Nasri H，Mubarak M. Comment on "hepatic-associated immunoglobulin a nephropathy in a child with liver cirrhosis and portal hypertension"[J]. Saudi J Gastroenterol，2014，20（3）：202-203.

篇9

我院自2006年3月以來，采用中藥水療聯(lián)合空氣波壓力治療糖尿病周圍神經(jīng)病變患者，取得較滿意的療效，現(xiàn)報告如下。

資料與方法

一般資料：選取2006年3月～2009年3月我科住院糖尿病患者61例，均符合1999年WHO糖尿病診斷與分型標準［1］和1980～1985年WHO糖尿病周圍神經(jīng)病變國際協(xié)作研究標準［2］，隨機分為治療組和對照組，兩組患者在年齡、性別、病程、血糖平均水平和周圍神經(jīng)系統(tǒng)體征等方面無顯著差異（P＞0.05），具有可比性。兩組患者的一般資料比較，見表1。

治療方法：①基礎(chǔ)治療：兩組均予常規(guī)治療飲食，口服降糖藥和（或）胰島素控制血糖，并予0.9%氯化鈉注射液250ml加銀杏葉注射液20ml靜脈滴注1次/日，甲鈷胺500μg口服3次/日，維生素B1 20mg口服3次/日，連續(xù)應(yīng)用10～14天。②中藥水療：治療組在以上治療的基礎(chǔ)上，取三七15g、川牛膝15g、丹參20g、甘草10g、雞血藤20g、桂枝10g、桑枝20g、黃芪30g加水至5000ml中浸泡10分鐘后，文火煮沸30分鐘，待其自然冷卻至28～32℃時浸泡雙足（踝關(guān)節(jié)以上5cm），每次20分鐘，每天1次，療程平均7～10天，上述藥物有溫陽益氣、活血通絡(luò)、疏通經(jīng)絡(luò)之功。局部熱藥浴，可通過熱能效應(yīng)，藥物直接作用于患處，改善微循環(huán)，增加血氧供應(yīng)，改善患肢的缺血缺氧狀態(tài)，使氣血通暢、脈絡(luò)調(diào)和。③壓力波治療：治療組經(jīng)足療后，采用空氣波壓力治療儀DL1200L對患者雙下肢循環(huán)進行1-2-7模式壓力治療30分鐘。

療效判定標準：參照國家中醫(yī)藥管理局頒布的《中醫(yī)病癥診斷治療標準》［3］。①顯效：自覺癥狀消失，腱反射正?；蚧菊＃‰妶D及神經(jīng)傳導(dǎo)速度恢復(fù)正常；②有效：自覺癥狀明顯減輕，腱反射有所改善，肌電圖及神經(jīng)傳導(dǎo)速度不同程度改善；③無效：自覺癥狀無好轉(zhuǎn)，腱、肌電圖及神經(jīng)傳導(dǎo)速度無改善。顯效+有效為總有效。

統(tǒng)計學處理：所有數(shù)據(jù)計量資料以X±S表示，所有統(tǒng)計學計算均在SPSS軟件包中完成。

結(jié) 果

兩組3個月后治療結(jié)果比較，見表2。

表2 兩組治療結(jié)果比較（例）

注：X2>/sup>11.51，P＜0.005。

討 論

多數(shù)中醫(yī)糖尿病臨床證據(jù)顯示糖尿病周圍血管神經(jīng)病變始終存在血瘀病理［4］。中藥水療是將中藥煎煮取汁泡足的一種臨床治療方法，水療時通過熱反應(yīng)，使皮膚的毛細血管擴張，血液循環(huán)加快，從而使藥物離子較容易被皮膚黏膜吸收，進入血液循環(huán)，起到活血化瘀、益氣養(yǎng)血、疏通經(jīng)絡(luò)的作用。其中黃芪益氣養(yǎng)血、丹參活血化瘀、桂枝溫經(jīng)活絡(luò)、通陽散寒。

從護理角度分析，在采用水療時尤其不能忽視溫度的測試，由于糖尿病患者隨著病程的延長，不同程度上都存在末梢感覺上的異常，為避免燙傷或加重糖尿病患者下肢疼痛或麻木的現(xiàn)象，故應(yīng)嚴格控制水療溫度，春冬季以30～32℃夏秋季以28～30℃為宜，且應(yīng)正確使用水溫計，嚴禁患者自行用肢體測試水溫，中藥足浴藥液浸泡肢體至少要超出踝關(guān)節(jié)，并要保證有一定濃度。另外，我們應(yīng)積極開展足部護理的健康教育，指導(dǎo)患者及家屬對足部進行預(yù)見性護理，如禁止用過熱水燙腳，防止外傷，注意足部保暖，襪子宜用棉制品，襪子不宜過緊，穿寬松透氣的布鞋，保持皮膚清潔，忌用熱水袋，定期監(jiān)測血糖等，對防治皮膚潰瘍有重要意義。

應(yīng)用空氣波壓力治療儀循序加壓于病肢上，在加快靜脈血液和淋巴組織液回流的過程中，可迅速地將淋巴液及靜脈血液驅(qū)向肢體近心端，減低了肢端組織內(nèi)壓力，在氣體排空的時間內(nèi)，動脈供血迅速增強，這樣就迅速改善肢體組織的供血供氧，并使代謝產(chǎn)物和炎性致痛物質(zhì)得以清除；而且，由于采用加壓泵治療增加了神經(jīng)血流灌注和氧合作用，并且提高神經(jīng)的氧耗量從而達到改善功能的目的，所以肢體麻木癥狀明顯減輕，皮膚感覺亦較治療前敏感，更加有利于糖尿病周圍神經(jīng)病變患者的康復(fù)。

本研究結(jié)果表明，采用中藥水療聯(lián)合空氣波壓力治療在糖尿病周圍神經(jīng)病變治療中療效顯著，其操作簡易，足浴藥物不經(jīng)胃腸破壞，不增加機體負擔，無毒副作用，且實用經(jīng)濟方便，值得在臨床推廣應(yīng)用。

參考文獻

1 葉任高.內(nèi)科學［M］.第10版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2001:810.

2 衡先培.糖尿病性神經(jīng)病變診斷與治療［M］.北京:人民衛(wèi)生出版社,2002:208-212.

3 國家中醫(yī)藥管理局.中醫(yī)病癥診斷治療標準［S］.南京:南京大學出版社,1994:25.

篇10

為了更好的幫助我國應(yīng)對此次經(jīng)濟危機，并把握經(jīng)濟危機帶來的機遇，本文從三個方面對國外學者對經(jīng)濟危機的研究進行綜述分析，以借鑒其經(jīng)驗，規(guī)避其風險。

經(jīng)濟危機帶來的影響

經(jīng)濟危機所帶來的影響分為對人力資本的影響、對科技進步的影響、對本國及國外資本投入的影響、對變革的影響等。

（一）對人力資本的影響

Bongoh Kye對1997年經(jīng)濟危機后韓國勞動力市場的工作轉(zhuǎn)移問題進行了研究，結(jié)論為：第一，國內(nèi)勞動力市場在1998年至2000年期間逐漸削弱；第二，內(nèi)部勞動力市場對工作穩(wěn)定性的影響在1998至2000年間減少；最后，內(nèi)部勞動力市場在經(jīng)濟危機中發(fā)生了水平的結(jié)構(gòu)的變化。Smith，J.P.和Thomas，D.則在總結(jié)13年數(shù)據(jù)的基礎(chǔ)上，得出結(jié)論：雖然勞動力在不同就業(yè)部門之間轉(zhuǎn)移，但經(jīng)濟危機期間總的就業(yè)市場很活躍的。但是，因為對工資的影響，城市居民一年的工作收入還是下降了40%。而且收入的下降對高收入階層表現(xiàn)不明顯，但對下層居民來說，經(jīng)濟危機對實際的收入產(chǎn)生了災(zāi)難性的影響。

（二）對科技進步的影響

Seung-Hyun Lee，Mona Makhija和Yongsun Paik對危機前后的人力資源情況進行了假設(shè)檢驗，研究結(jié)果表明留住人才，在經(jīng)濟危機中，是減少不確定性的有效手段。同時在不確定性情況下對人才的投資是有特殊價值的。Seung-Hyun Lee，Paul W.Beamish Ho-Uk Lee和Jong-Hun Park發(fā)現(xiàn)經(jīng)濟危機對國內(nèi)市場的領(lǐng)導(dǎo)者來說有更大的激勵，同時企業(yè)的研發(fā)等部門從經(jīng)濟危機中獲得了發(fā)展。Hyung Je Jo對韓國最早的工業(yè)園區(qū)蔚山進行了研究，結(jié)論為20世紀70年代蔚山實行韓國中央政府的重化學工業(yè)化政策，實現(xiàn)了經(jīng)濟快速增長。然而，1997年年底突如其來的經(jīng)濟衰退使蔚山的區(qū)域經(jīng)濟增長制度遇到了阻礙和限制。本文認為，蔚山應(yīng)創(chuàng)建區(qū)域創(chuàng)新體系，并進行產(chǎn)業(yè)結(jié)構(gòu)調(diào)整以促進經(jīng)濟的發(fā)展。

（三）對本國及國外資本投入的影響

Wan-Chun Liu 和Chen-Min Hsu使用了GMM方法（廣義矩估計法）和基本的結(jié)構(gòu)分析法對我國臺灣、韓國、日本三個亞洲經(jīng)濟體進行了研究，結(jié)果表明各個經(jīng)濟體在應(yīng)對危機時都加大了政府投入，但是高投入的前提是合理的分配，高投入在日本伴隨著經(jīng)濟的增長，而在我國臺灣、韓國因為投入分配的無效而沒有產(chǎn)生預(yù)期的效果。同時經(jīng)過國際貿(mào)易的反復(fù)，資金流出對經(jīng)濟的負面影響較大，但資金流入對經(jīng)濟的穩(wěn)定也會產(chǎn)生負面影響，或者有時沒有任何意義。Mariani，M.C.和Liu，Y.使用相變模型研究亞洲經(jīng)濟危機對新興市場的影響，認為短期來看，可以采取市場化，或行政干預(yù)的方法，新興市場的政府完全有能力應(yīng)對金融動蕩，從中長期看，經(jīng)濟下滑對以勞動力、資源密集出口型的國家影響將更為明顯。Mohnot，R.主要探究了經(jīng)濟危機后亞洲地區(qū)外國直接投資的變化。認為經(jīng)濟狀況的不穩(wěn)定以及全球范圍的需求低迷，導(dǎo)致跨國公司到東道國進行投資生產(chǎn)以及跨國并購變得沒有信心，即使有充足資金的跨國公司也會審慎地進行直接投資。

（四）對變革的影響

Damar，H.Evren發(fā)現(xiàn)危機后銀行業(yè)的地域多樣化戰(zhàn)略出現(xiàn)了變化。例如，像企業(yè)規(guī)模這類原來銀行間競爭占主導(dǎo)地位的戰(zhàn)略考慮減少了，而對銀行特點和成本的這類考慮變得更加重要了。并且結(jié)構(gòu)調(diào)整政策也改進了這些部門的決策制定。Helen Cabalu通過剖析企業(yè)所有制結(jié)構(gòu)，股東參與保護，債權(quán)人的監(jiān)測和保護等方面，以韓國、印尼、馬來西亞、菲律賓和泰國為代表性亞洲國家，綜合分析經(jīng)濟危機后亞洲國家的企業(yè)管治的相應(yīng)改革和變化。他發(fā)現(xiàn)經(jīng)濟崩潰之后，經(jīng)濟影響帶來的一些危機檢驗著企業(yè)管治，它們加強市場力量，實施更嚴厲的規(guī)章和側(cè)重于決策的透明度和問責制，并且已經(jīng)成為亞洲大部分地區(qū)的一個關(guān)鍵的政策問題。

國家、地區(qū)、企業(yè)如何應(yīng)對經(jīng)濟危機

Jai S.Mah對韓國應(yīng)對經(jīng)濟危機的行為進行了研究，發(fā)現(xiàn)韓國政府推行了新自由主義結(jié)構(gòu)調(diào)整措施，以克服經(jīng)濟危機。其中包括：加大FDI流入，采取國際貨幣基金組織要求的一系列措施，如加強銀行和企業(yè)部門的機構(gòu)改革等，這些措施都有助于吸引外資。危機后，經(jīng)濟復(fù)蘇是成功的，但是卻出現(xiàn)工人收入不平等和工作保障問題惡化等問題。Huay Lee和Huiboon Tan對1998年亞洲金融危機前后，東南亞國家在吸取外商直接投資和技術(shù)轉(zhuǎn)移方面發(fā)生的變化進行了分析。馬來西亞和新加坡由于正確的戰(zhàn)略和政策，外商直接投資和技術(shù)轉(zhuǎn)移很快恢復(fù)到了1998年之前的水平，而印度尼西亞則面臨著外商投資的持續(xù)撤離，對經(jīng)濟的發(fā)展造成了很大的負面影響。同時發(fā)現(xiàn)FDI對經(jīng)濟的影響取決于它對技術(shù)轉(zhuǎn)移、溢出和擴散的能力。Bill Pritchard提出在1997年之前，F(xiàn)DI對東南亞國家的經(jīng)濟發(fā)展起到了重要的推動作用。但經(jīng)濟危機之后，F(xiàn)DI的投資更加具有選擇性。作者解釋了經(jīng)濟、企業(yè)行為和政治因素的相互作用產(chǎn)生了這個結(jié)果。東南亞國家需要根據(jù)自身的經(jīng)濟表現(xiàn)來探索適合自己的經(jīng)濟發(fā)展模式。Mary Daly提出東南亞經(jīng)濟危機對美國部分地區(qū)的經(jīng)濟發(fā)展產(chǎn)生了重要影響，但加利福尼亞南部地區(qū)卻受到的影響很小。作者以經(jīng)濟學的視角解釋了這一地區(qū)經(jīng)濟增長方式轉(zhuǎn)變的原因。認為多元化的貿(mào)易和制造業(yè)幫助了加利福尼亞南部地區(qū)逃過了這場危機的影響。與之相反的是東南亞地區(qū)強烈的貿(mào)易聯(lián)合和相對集中的制造業(yè)使該地區(qū)受到了全球化的嚴重影響，失業(yè)率不斷攀升。

Nazli A.Mohd Ghazali和Pauline Weetman提到金融危機暴露了東亞經(jīng)濟體的脆弱性，大多數(shù)的公司在馬來西亞的信息披露較少，如果它們進入國際資本市場以促進經(jīng)濟復(fù)蘇，馬來西亞公司可能需要在自愿披露的信息上更加透明。Kulwant Singh和George S.Yip研究了最近的亞洲經(jīng)濟危機間的戰(zhàn)略機遇，認為危機面前需要快速的回應(yīng)，同時長期的戰(zhàn)略一樣重要。面對突然出現(xiàn)在國內(nèi)或國外的危機，企業(yè)必須重新審視自己的戰(zhàn)略。Hui-Mei Wang和Bansal，P.調(diào)查研究了在亞洲經(jīng)濟危機中影響公司表現(xiàn)的因素有哪些，公司的經(jīng)驗知識對經(jīng)濟危機下的失敗者走向成功者重要。產(chǎn)業(yè)群之間的關(guān)系以及公司的工業(yè)歷史經(jīng)歷也是非常重要的。積極的因素對一個公司來說意味著持續(xù)的盈利甚至在危機之后變得更好。Robert Masson，Heather Tooke和Taejong Um發(fā)現(xiàn)當1997年韓國經(jīng)濟危機爆發(fā)時，韓國幾個大型財團都面臨著破產(chǎn)。而在這時多元化經(jīng)營的企業(yè)卻就得以在經(jīng)濟危機中平衡發(fā)展起來。Kohsaka，A.發(fā)現(xiàn)1997年亞洲經(jīng)濟危機在東亞產(chǎn)生了區(qū)域經(jīng)濟合作的思想。為了加強當前和未來的國際金融體系，經(jīng)濟合作將得到補充，導(dǎo)致貨幣聯(lián)盟的建立。

經(jīng)濟危機后促進經(jīng)濟復(fù)蘇的關(guān)鍵因素

Panayotis Michaelides和John Milios對1998-2006年的俄羅斯經(jīng)濟進行了分析，分別計算了使用柯布-道格拉斯生產(chǎn)函數(shù)和HP濾波的潛在產(chǎn)出和產(chǎn)出差距，計算結(jié)果表明，盡管經(jīng)歷了嚴重的經(jīng)濟危機，但全要素生產(chǎn)率仍有助于1998年以后俄羅斯經(jīng)濟的強勁增長；Little，I.M.D.和Cooper，R.N.調(diào)查了18個發(fā)展中國家在面對經(jīng)濟波動時，所采取的財政、貨幣、交易稅和貿(mào)易政策有什么不同，認為適時進行產(chǎn)業(yè)調(diào)整是促進經(jīng)濟長期增長的好政策。Serven，L.和Solimano，A.認為經(jīng)濟危機中經(jīng)濟成功增長的關(guān)鍵在于政府能否通過改革來刺激私人投資的增加，研究了私人投資者為什么在經(jīng)濟結(jié)構(gòu)調(diào)整時期采取觀望態(tài)度，文章最后得出結(jié)論是通過微觀經(jīng)濟政策樹立投資者的信心是推動私人投資增長最有效的方法；Hashim，A.研究了1997年爆發(fā)的經(jīng)濟危機中，馬來西亞和其他幾個東南亞國家的表現(xiàn)，得到的主要結(jié)論是選擇性的執(zhí)行寬松的財政控制政策給馬來西亞一個喘息的空間去追求經(jīng)濟的恢復(fù)與增長。Buchinger，E.，F(xiàn)roehlich，J.和Hesina，W.以傳統(tǒng)的區(qū)域分析方法，對區(qū)域的技術(shù)結(jié)構(gòu)進行研究，認為面對經(jīng)濟危機，著眼于新產(chǎn)品開發(fā)和產(chǎn)品多樣化，可以刺激區(qū)域的經(jīng)濟增長。

結(jié)論

從國外近年來對經(jīng)濟危機的研究可知，經(jīng)濟危機是一把“雙刃劍”，在對原有產(chǎn)業(yè)、體制進行沖擊的同時，也為新產(chǎn)業(yè)、新制度的產(chǎn)生在很大程度鋪墊了基礎(chǔ)。誰能控制風險，把握機遇就是最大贏家。

對美國微觀企業(yè)的研究表明，公司治理薄弱的企業(yè)很容易受到經(jīng)濟衰退的影響，陷入財務(wù)困境的概率也更高，同樣的，如果公司能夠度過經(jīng)濟衰退，公司的管理能力往往也會得到很大的提升，此時經(jīng)濟危機成為了優(yōu)勝劣汰的選擇機制，也成為促使變革的動力。從宏觀戰(zhàn)略來說，Santo. B揭示了隨著自身創(chuàng)新能力的下降，經(jīng)濟危機導(dǎo)致的衰退更快進行。為了應(yīng)對危機，必須加大科技的投入，大力推進高新技術(shù)的發(fā)展，進行結(jié)構(gòu)產(chǎn)業(yè)的調(diào)整，這與我國目前的戰(zhàn)略是一致的，我國支持中關(guān)村科技園區(qū)建設(shè)國家自主創(chuàng)新示范區(qū)，以推進自主創(chuàng)新就是明證。

從我國實情而言，國外經(jīng)濟不景氣在惡化我國出口狀況的同時，也使我國以更低的價格獲得資源。另外，由于國外企業(yè)都在考慮降低減少本國IT 投資，加大外包的規(guī)模以降低研發(fā)等方面的成本。在產(chǎn)品工程和嵌入式軟件領(lǐng)域，我國企業(yè)與經(jīng)濟危機之前相比反而會有更好的機會。同時外商為了抓住我國這個大市場，還會開發(fā)出更適合中國人的產(chǎn)品。另外，經(jīng)濟危機會導(dǎo)致了部分勞動力從經(jīng)濟危機嚴重的國家向發(fā)展勢頭好的國家轉(zhuǎn)移，這就為我國吸引人才創(chuàng)造了機會。事實也是如此，據(jù)報道，受到金融危機影響，許多在海外留學的學子們紛紛回國找工作。從1978年中國開放留學以來至2009年，“海歸”總?cè)藬?shù)近32萬，而僅2008年一年“海歸”人數(shù)就超過了30年來的1/6。

總之，我國要通過加快本地的產(chǎn)業(yè)轉(zhuǎn)型步伐等應(yīng)對危機，更要認清形勢，把握經(jīng)濟危機賦予的難得的機遇，從而使我國的產(chǎn)業(yè)、科技等水平進一步提高。

參考文獻：

1.Seung-Hyun Lee. Strategic choice during economic crisis Domestic market position, organizational capabilities and export flexibility. Journal of World Business, 2009(44)

2.Dammars. A Lesson Learned? Pre-and post crisis entry Decisions in Turkish Banking. Contemporary Economic Policy, 2009(6)

3.Robert Masson. Firm diversification and equilibrium risk pooling: The Korean financial crisis as a natural experiment. Emerging Markets Review, 2009(10)

4.Panayiotis Michael ides. TFP change, output gap and inflation in the Russian Federation (1994-2006) .Journal of Economics and Business, 2008(19)